La stéatose est une lésion fréquente au cours de l'hépatite chronique virale C. Deux principaux types sont décrits la « stéatose virale » et la « stéatose métabolique ». La « stéatose virale » est induite par le virus, en particulier de génotype 3, probablement par inhibition de la « Microsomal Triglyceride Transfer Protein » entraînant une diminution de la sécrétion de « Very Low Density Lipoprotein » et une accumulation de triglycérides dans les hépatocytes. La « stéatose métabolique » est un reflet hépatique du syndrome métabolique et/ou de l'insulino-résistance, désordre systémique associé à un risque élevé de maladies cardiovasculaires et de diabète de type II. L'insulino-résistance entraîne une accumulation intrahépatique de triglycérides, suite à un flux excessif d'acides gras libres provenant d'une lipolyse accrue du tissu adipeux, et une lipogenèse locale stimulée suite à l'activation du « Sterol Response Element Binding Protein ». Le virus de l'hépatite C peut lui-même induire une insulino-résistance par dysfonctionnement des voies de signalisation intracellulaire de l'insuline via un taux élevé de « Tumor Necrosis Factor Alpha » et/ou une expression accrue de « Suppressor of Cytokine Signaling ». L'insulino-résistance et la stéatose pourraient être associées à une progression plus rapide de la maladie et une moins bonne réponse au traitement antiviral.

Liver steatosis is frequent in patients with chronic hepatitis C. Two main types are described: (1) “viral steatosis” induced by the virus, especially genotype 3, which probably inhibits the “Microsomal Triglyceride Transfer Protein”, thus decreasing “Very Low Density Lipoprotein” secretion and leading to triglyceride accumulation within hepatocytes; (2) “metabolic steatosis” which is a feature of the metabolic syndrome and insulin resistance, a systemic disorder associated with a high risk of cardiovascular disease and diabetes mellitus. Insulin resistance induces intrahepatic triglyceride accumulation due to excess free fatty acid flux from increased adipose tissue lipolysis as well as increased intrahepatic lipogenesis through activation of the “Sterol Response Element Binding Protein”. Hepatitis C Virus itself can also be responsible for insulin resistance, possibly through impairment of the insulin signalling pathway because of increased“Tumor Necrosis Factor Alpha” levels and/or upregulated “Cytokine Signalling Suppressor” expression. Insulin resistance and steatosis, appear to be associated with fibrosis progression and impairment of sustained response to antiviral treatment.